Вопросы с ответами

Механизмы развития первичных иммунодефицитов (ПИД)

НМО - Ответы на тесты (ВПО/СПО)
для Высшего и Среднего Медицинского Персонала

Тест НМО на тему «Механизмы развития первичных иммунодефицитов (ПИД)»

10 089
6 040 0
Купить ответы PDF Скачать ответы
*Внимание! Все вопросы доступны на сайте, После покупки вам будут доступны вопросы в *.PDF для скачивания
  • Ответ проверен

    1503

    Критерий диагностики наследственного ангионевротического отека

    1. аномалии костной ткани

    2. врожденные пороки развития

    3. микроцефалия

    4. холодные незудящие отеки

    5. шаткость походки

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Критерий диагностики Х-сцепленной агаммаглобулинемии

    1. гипергаммаглобулинемия

    2. снижение IgA, IgG и повышение IgM

    3. снижение количества В-клеток

    4. снижение хемилюминесценции нейтрофилов

    5. тромбоцитопения

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Лабораторные критерии общей вариабельной иммунной недостаточности

    1. отсутствие поствакцинальных антител

    2. резкое повышение всех фракций иммуноглобулинов

    3. резкое снижение Т-клеток

    4. снижение 2 и более фракций иммуноглобулинов (включая обязательно IgG)

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Лабораторные критерии тяжелой комбинированной иммунной недостаточности

    1. агаммаглобулинемия

    2. повышение СРБ

    3. снижение Т-клеток <20%

    4. снижение циркулирующих иммунных комплексов

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Мутация в гене аденозиндезаминазы ADA-1 приводит к развитию

    1. аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома

    2. дефицита лейкоцитарной адгезии

    3. синдрома ДиДжорджи

    4. тяжелой комбинированной иммунологической недостаточности

    5. хронической гранулематозной болезни

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    На приеме пациент с рецидивирующими абсцессами кожи. Ему необходимо провести следующее исследование

    1. НСТ-тест

    2. исследование апоптоза

    3. исследование мочи

    4. фенотипирование лимфоцитов

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Основными клиническими проявлениями дефицита TLR3 являются

    1. аутоиммунные заболевания

    2. вирусные инфекции

    3. лимфопролиферативные заболевания

    4. тяжелые бактериальные инфекции

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Первичные иммунодефициты развиваются в результате

    1. воздействия радиации

    2. генетических нарушений

    3. глюкокортикоидной терапии

    4. действия инфекционных факторов

    5. иммунных нарушений в системе мать-плод

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Первичные иммунодефициты с иммунной дисрегуляцией включают

    1. аутоиммунные состояния с/без лимфопролиферации

    2. аутоиммунный лимфопролиферативный синдром

    3. семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз

    4. тяжелую комбинированную иммунную недостаточность

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Полный дефицит RAG1 и RAG2 приводит к

    1. нарушению процесса V(D)J-рекомбинации

    2. отсутствию NK-клеток

    3. отсутствию Т- и В-лимфоцитов

    4. отсутствию иммуноглобулинов

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    При аутоиммунном лимфопролиферативном синдроме выявляется

    1. больше 1% двойных негативных CD3+ TCRα/β+CD4-CD8-клеток в периферической крови

    2. нарушение апоптоза лимфоцитов

    3. нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов

    4. отсутствие NK-клеток

    5. отсутствие В-лимфоцитов

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    При хронической гранулематозной болезни наблюдаются нарушения

    1. выработки иммуноглобулинов

    2. дифференцировки В-лимфоцитов

    3. дифференцировки Т-лимфоцитов

    4. продукции активных форм кислорода

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Развитие гипер-IgM синдрома связано с

    1. дефектом С генов иммуноглобулинов

    2. дефектом взаимодействия CD4 MHCII

    3. дефектом гена CD40L

    4. дефектом гена LFA-1

    5. мутацией в V генах иммуноглобулинов

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Развитие гипер-IgM синдрома связано с

    1. дефектом С генов иммуноглобулинов

    2. дефектом взаимодействия CD4 с MHCII

    3. дефектом гена CD40L

    4. дефектом гена LFA-1

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Фенокопии первичных иммунодефицитов ассоциированы с

    1. воздействием радиации

    2. дефектом функции какого-либо белка вследствие выработки к нему аутоантител

    3. приемом глюкокортикоидов

    4. соматическими мутациями

    Показать полность
  • Ответ проверен

    1503

    Что характерно для первичного дефицита конечных (С5-С9) компонентов комплемента?

    1. аллергические проявления

    2. ангионевротический отек

    3. склонность к опухолям

    4. частые бактериальные (нейссериальные) инфекции

    5. частые вирусные инфекции

    Показать полность