Тест НМО на тему «Цитогенетическая и молекулярно-генетическая диагностика острых лейкозов»

более 46 хромосом

более 72 хромосом

менее 46 хромосом

только аутосом

активатором транскрипции

активатором трансляции

ингибитором трансляции

фактором регуляции сплайсинга

t(11;17)(q13;q21)

t(11;17)(q23;q21)

t(17;17)(q11;q21)

t(5;17)(q32;q21)

t(9;15)(p13;q24)

> 2 копии гена RUNX1 в интерфазных ядрах

> 2 копии гена RUNX1 в метафазе на аномальной хромосоме 21 при FISH исследовании

> 3 копий гена RUNX1 в метафазе на аномальной хромосоме 21 при FISH исследовании

> 5 копий гена RUNX1 в интерфазных ядрах

определяет благоприятный прогноз

определяет неблагоприятный прогноз

определяет неопределенный прогноз

определяет очень неблагоприятный прогноз

одинаково часто у детей и взрослых

только у взрослых

чаще у взрослых

чаще у детей

делеция с потерей гена-супрессора опухолевого роста

инверсия с образованием химерного гена с новой функцией

инверсия с перемещением протоонкогена в область энхансера генов иммуноглобулина

транслокация с образованием химерного гена с новой функцией

транслокация с перемещением протоонкогена в область энхансера генов иммуноглобулина

BCR-ABL1

PCM1-JAK2

PML-RARA

RUNX1-RUNX1T1

BCR

IGH

KMT2A (MLL)

RUNX1

встречается только у детей

не влияет на прогрессию заболевания

связано с резистентностью к терапии

является фактором неблагоприятного прогноза

t(15;17)(q22;q21), t(8;21)(q22;q22), inv(16)(p13q22)

t(15;17)(q22;q21), t(9;22)(q34;q11), t(8;21)(q22;q22)

t(16;16)(p13;q22), inv(16)(p13q22), t(9;11)(p21.3;q23.3)

t(6;9)(p23;q34.1), t(8;21)(q22;q22), t(15;17)(q22;q21)

del5q

inv(16)(p13q22)

биаллельная мутация CEBPA

моносомный кариотип

-5

-7

t(15;17)(q21;q22)

t(8;21)(q22;q22)

inv(16)(p13q22) или t(16;16)(p13;q22)

t(15;17)(q22;q21)

t(8;21)(q22;q22)

t(9;22)(q34;q11)

FISH-исследование на наличие t(9;22)(q34;q11)

FISH-исследование на наличие перестройки 11q23/KMT2A (MLL)

биохимический анализ крови

общий анализ крови

t(2;3)(p15-22;q26)

t(3;12)(q26;p13)

t(3;21)(q26;q22)

t(3;21)(q27;q11)

р1080

р190

р210

р230

р320

del5q

inv(16)(p13.1q22)

inv(3)(q21q26)

t(15;17)(q22;q21)

t(8;21)(q22;q22.1)

большинство нарушений кариотипа при миелоидных опухолях, связанных с предшествующей ХТ, представлены сбалансированными транслокациями

встречаются в 80-90 % от всех случаев ОМЛ, МДС и МДС/МПЗ

нарушения кариотипа не коррелируют с длиной латентного периода и цитотоксическим агентом

терапия цитотоксическими агентами в анамнезе

> 20% бластных клеток в костном мозге или периферической крови

наличие устойчиво выявляемых хромосомных аномалий

предшествующая история МДС

цитогенетические аномалии, ассоциированные с миелодисплазией

del11q

del5q

t(3;21)(q26;q22)

t(3;3)(q21;q26)

del5q

del7q/-7

i(17p)/t(17p)

t(8;21)(q22;q22)

базофилией в костном мозге

гиперклеточным костным мозгом

отсутствием специфических морфологических черт

трехростковой дисплазией

ASXL1

NPM1 и FLT3-ITDhigh

TP53 или RUNX1

биаллельная мутация CEBPA

inv(3)(q21q26) или t(3;3)(q21;q26)

t(15;17)(q21;q22)

t(9;11)(p22;q23)

комплексным кариотипом

не влияет на общую выживаемость

приводит к снижению общей выживаемости

приводит к увеличению общей выживаемости

не имеет возрастного преобладания

чаще встречается у детей до 3х лет

чаще встречается у пожилых (60-75 лет)

чаще встречается у средней возрастной группы (44-66 лет)

M0-варианту

М1-, М2-вариантам

М3-варианту

М4-, М5- вариантам

детей до 3х лет с комплексным кариотипом

детей до 3х лет с нормальным кариотипом

пожилых с комплексным кариотипом

пожилых с нормальным кариотипом

базофилия в костном мозге и периферической крови

нейтропения в периферической крови

увеличение мегакариоцитарного ростка в костном мозге

эозинофилия в костном мозге и периферической крови